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十溴二苯乙烷（DBDPE）作为十溴二苯醚（BDE-209）的替代品，在环境和生物介质中的含量已经超过BDE-209，，，，DBDPE的毒性效应和作用机制，对于科学评估其生态和健康风险至关重要。近期，星空体育彩票最新版下载周炳升团队在环境科学领域权威期刊Environmental Science & Technology先后发表3篇论文，系统揭示了DBDBE长期低剂量暴露对斑马鱼的传代/并进一步明确了线粒体损伤在跨代毒性和作用机制，DBDPE诱导发育毒性过程中的重要作用。  

研究团队将F0代斑马鱼胚胎暴露于环境相关浓度的DBDPE至性成熟，繁殖产生F1继续繁殖产生代于清水中培养至性成熟，F2代，通过化学分析方法发现。DBDPE可以在F0代斑马鱼体内蓄积，但在未暴露的F1、F2后代中并未检测到DBDPE表明；成年阶段斑马鱼的生长和行为指标的变化，DBDPE全生命周期暴露造成对斑马鱼多代和跨代神经毒性；进一步研究发现，母源因子(如神经递质)传递异常、DNA损伤等对DBDPE引起的传代/跨代毒性具有重要贡献（图1）。

图1 DBDPE诱导多代/跨代神经毒性的潜在机制 

研究团队继续评价了生物体在早期发育阶段对污染物非常敏感。因此，F0代DBDPE暴露对斑马鱼的多代/跨代早期发育毒性，发现与受到直接暴露的F0代（早期发育阶段暴露）和F1代（生殖细胞阶段暴露）仔鱼相比，未接受暴露的F2代仔鱼表现出更为明显的发育异常；总的来说通过DNA甲基化组和转录组学联合分析，发现结合多层次指标验证，仔鱼体内神经发育及糖脂代谢相关的过程发生紊乱，特别是F2代仔鱼体内线粒体功能相关基因显著被抑制（图2）。

图2 DBDPE全生命周期暴露扰乱仔鱼糖脂代谢、能量代谢和神经发育

该研究团队进一步通过DBDPE短期暴露斑马鱼，验证了线粒体损伤在DBDPE诱导毒性效应过程中的作用。首先，通过非靶向代谢组学结合多种生理生化及行为学指标，证实DBDPE证实引起氧化应激并导致神经发育毒性；通过线粒体压力测试，暴露会改变仔鱼的糖脂代谢过程，DBDPE暴露会抑制线粒体呼吸，并造成线粒体功能障碍，包括显著抑制线粒体呼吸复合物活性、改变线粒体膜电位并减少ATP生成量；当加入NR与DBDPE共同暴露后，DBDPE引起的毒性效应均会减弱或消失，表明线粒体功能障碍可能与DBDPE诱导的神经毒性和糖脂代谢紊乱有关（图3）。